arteriosclerosi grave

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fisiopatologia

La prima lesione visibile dell’aterosclerosi è la striatura grassa, che è un accumulo di cellule schiumose carichi di lipidi nello strato intimale dell’arteria. Il segno distintivo di aterosclerosi è la placca aterosclerotica, che è una evoluzione della striscia grassi e dispone di 3 componenti principali:

cellule muscolari lisce e infiammatorie

Una matrice del tessuto connettivo che può contenere trombi in varie fasi di organizzazione e depositi Ca

Aterosclerosi colpisce preferenzialmente determinate aree dell’albero arterioso. il flusso di sangue Nonlaminar o turbolento (ad esempio, a punti di ramificazione nell’albero arteriosa) conduce alla disfunzione endoteliale e inibisce la produzione endoteliale di ossido nitrico, un potente vasodilatatore e molecola anti-infiammatori. Tale flusso di sangue stimola anche le cellule endoteliali per la produzione di molecole di adesione, che reclutano e cellule infiammatorie legano. Fattori di rischio per l’aterosclerosi (ad esempio, dislipidemia, diabete, fumo di sigaretta, ipertensione), stress ossidativo (per esempio, radicali superossido), angiotensina II, e l’infezione sistemica e infiammazione anche inibiscono la produzione di ossido nitrico e stimolare la produzione di molecole di adesione, citochine proinfiammatorie, chemiotattico proteine ​​e vasocostrittori; meccanismi esatti sono sconosciuti. L’effetto netto è endoteliali legame di monociti e cellule T, la migrazione di queste cellule allo spazio subendoteliale, e iniziazione e perpetuazione di una risposta infiammatoria vascolare locale. I monociti nella subendothelium trasformano in macrofagi. I lipidi nel sangue, in particolare lipoproteine ​​a bassa densità (LDL) e molto-lipoproteine ​​a bassa densità (VLDL), si legano anche alle cellule endoteliali e sono ossidati nel subendothelium. L’assorbimento dei lipidi ossidati e macrofagi trasformazione in cellule schiumose carichi di lipidi risultato nelle tipiche lesioni aterosclerotiche primi chiamati strie lipidiche. membrane eritrociti degradati che derivano dalla rottura di vasa vasorum ed emorragia intraplacca possono essere un’importante fonte di lipidi all’interno di placche.

placche aterosclerotiche possono essere stabile o instabile. placche stabili regredire, rimangono statiche, o crescono lentamente nell’arco di diversi decenni, fino a che non possono causare la stenosi o occlusione. placche instabili sono vulnerabili a erosione spontanea, fenditura, o rottura, provocando acute trombosi, l’occlusione, e infarto tempo prima che possano causare una stenosi emodinamicamente significativa. La maggior parte degli eventi clinici risultato di placche instabili, che non appaiono gravi su angiografia; in tal modo, la stabilizzazione della placca può essere un modo per ridurre la morbilità e la mortalità.

Il trombo che ne risulta può organizzare ed essere incorporata nella placca, cambiando la forma della placca e provocando la sua rapida crescita.

Il trombo può rapidamente occludere il lume vascolare e precipitare un evento ischemico acuto.

Ipertensione può portare a infiammazione vascolare attraverso meccanismi angiotensina II-mediati. L’angiotensina II stimola le cellule endoteliali, cellule muscolari lisce vascolari, e macrofagi per la produzione di mediatori proatherogenic, tra citochine proinfiammatorie, anioni superossido, fattori protrombotici, fattori di crescita e recettori LDL ossidate lectina simile.

Diabete porta alla formazione di prodotti finali di glicazione avanzata, che aumentano la produzione di citochine proinfiammatorie dalle cellule endoteliali. Lo stress ossidativo e O reattiva2 I radicali, generati nel diabete, danneggiano direttamente l’endotelio e promuovere l’aterogenesi.

Lipoproteina (a) è una forma modificata di LDL che ha una omologa regione ricca di cisteina con il dominio di fibrina di legame del plasminogeno. Alti livelli di lipoproteina (a), possono competere con fibrina di legarsi con plasminogeno e quindi interferiscono con la trombolisi, predisponendo per aterotrombosi (vedere endogeno metabolismo dei lipidi).

UN elevato livello di piccole e dense LDL . caratteristica del diabete, è altamente aterogenica. Meccanismi possono includere una maggiore suscettibilità all’ossidazione e vincolante endoteliale non specifico.

UN alta proteina C-reattiva livelli (CRP) non prevedere in modo affidabile misura di aterosclerosi, ma in grado di prevedere una maggiore probabilità di eventi ischemici. In assenza di altre malattie infiammatorie, può indicare un aumento del rischio di rottura della placca aterosclerotica, ulcerazione in corso o trombosi, o una maggiore attività dei linfociti e macrofagi. CRP può avere un ruolo diretto nella aterogenesi attraverso molteplici meccanismi, tra cui down-regulation della sintesi di ossido nitrico e up-regolazione di tipo angiotensina recettori I, proteine ​​chemotattiche, e molecole di adesione.

C. pneumoniaeinfezione o altre infezioni (ad esempio, virali, Helicobacter pylori ) Possono causare disfunzione endoteliale attraverso l’infezione diretta, l’esposizione a endotossine, o la stimolazione di infiammazione sistemica o subendothelial.

aterosclerosi coronarica accelerata è spesso osservato dopo il trapianto di cuore ed è probabilmente correlato al danno endoteliale immuno-mediata. aterosclerosi coronarica accelerata si osserva anche dopo la radioterapia toracica ed è probabilmente il risultato di danno endoteliale indotto dalle radiazioni.

Stati protrombotici (vedere Panoramica di disordini trombotici) aumentano probabilità di aterotrombosi.

malattia vascolare documentata

La presenza di malattia aterosclerotica in un territorio vascolare aumenta la probabilità di malattia in altri territori vascolari. I pazienti con malattia vascolare aterosclerotica non coronarica hanno tassi di eventi cardiaci paragonabili a quelli dei pazienti con malattia coronarica nota, e sono ora considerati avere un rischio equivalente CAD e dovrebbero essere trattati come aggressivo.

Sintomi e segni

coinvolgimento aterosclerotica della parete arteriosa può portare ad aneurismi e dissezione delle arterie, che possono manifestarsi come dolore, una massa pulsatile, legumi assenti, o morte improvvisa.

Diagnosi

Approccio dipende dalla presenza o assenza di sintomi.

I pazienti sintomatici

La storia e l’esame fisico

Il digiuno profilo lipidico

Il glucosio plasmatico ed emoglobina glicosilata (HbA1c ) livelli

I pazienti con malattia documentata in un sito (per esempio, le arterie periferiche) dovrebbero essere valutati per la malattia in altri siti (ad esempio, coronarie e arterie carotidi).

Poiché non tutte le placche aterosclerotiche hanno rischio simile, varie tecnologie di imaging sono in fase di studio come un modo per identificare le placche particolarmente vulnerabili alla rottura. TC viene spesso utilizzato come test di screening iniziale, ma i test catetere, compresi l’ultrasonografia intravascolare (che utilizza un trasduttore ad ultrasuoni sulla punta di un catetere per produrre immagini del lume arterioso e muro), angioscopia, placca termografia (per rilevare l’aumento della temperatura nelle placche con infiammazione attiva), tomografia a coerenza ottica (che utilizza la luce laser a infrarossi per l’imaging), e elastografia (per identificare morbide, placche ricche di lipidi) sono anche utilizzati. Immunoscintigrafia è un’alternativa non invasiva utilizza traccianti radioattivi che localizzano in placca vulnerabile.

Alcuni medici misurano marcatori sierici di infiammazione. livelli di CRP gt; 3 mg / dL ( gt; 3000 μ g / L) sono altamente predittivi di eventi cardiovascolari. Alti livelli di lipoproteina associata alla fosfolipasi A2 sembrano predire gli eventi cardiovascolari nei pazienti con un livello di LDL normale o bassa.

I pazienti asintomatici (di screening)

In pazienti con fattori di rischio per l’aterosclerosi, ma senza sintomi o segni di ischemia, il ruolo di ulteriori test al di là del profilo lipidico a digiuno non è chiaro. Anche se gli studi di imaging come fascio di elettroni o multidetector fila TAC, risonanza magnetica e l’ecografia (vedi Principi di radiologico Imaging) in grado di rilevare la placca aterosclerotica, probabilmente non migliorano la previsione di eventi ischemici oltre la valutazione dei fattori di rischio o di strumenti di previsione consolidati (ad esempio, Framingham indice di rischio).

microalbuminuria urinario ( gt; 30 mg di albumina / 24 h) è un marker per i disturbi renali e la loro progressione, così come un forte predittore di morbilità e mortalità cardiovascolare e non cardiovascolare; tuttavia, non è stato stabilito il rapporto diretto tra microalbuminuria e aterosclerosi.

Trattamento

Moderato (se del caso) di alcool

sono consigliate riduzioni sostanziali in carboidrati grassi e raffinati e trasformati saturi e aumenti di carboidrati con fibra (ad esempio, frutta, verdura). Questi cambiamenti nella dieta sono un prerequisito per il controllo dei lipidi e la riduzione del peso e sono essenziali per tutti i pazienti. l’assunzione di calorie dovrebbe essere limitata a mantenere il peso entro il normale range.

Lievi diminuzioni di consumo di grassi non sembrano diminuire o stabilizzare l’aterosclerosi. cambiamento efficace richiede limitare il consumo di grassi a 20 g / giorno, costituito da 6 a 10 g di grassi polinsaturi con ω – 6 (acido linoleico) e ω -3 (acido eicosapentaenoico, acido docosaesaenoico) acidi grassi in proporzioni uguali, ≤ 2 g di grassi saturi, e il resto come grassi monoinsaturi. I grassi trans, che sono altamente aterogenica, dovrebbe essere evitato.

Aumentare i carboidrati per compensare la diminuzione di grassi saturi nella dieta aumenta i livelli plasmatici di trigliceridi e riduce i livelli di HDL. Pertanto, eventuali deficit calorico dovrebbe essere fatta con proteine ​​e grassi insaturi piuttosto che carboidrati semplici. il grasso in eccesso e raffinato l’assunzione di zucchero dovrebbe essere evitato soprattutto nelle persone a rischio di diabete, anche se l’assunzione di zucchero non è stato direttamente correlato al rischio cardiovascolare. Invece, il consumo di carboidrati complessi (ad esempio, verdura, cereali integrali) è incoraggiata.

Frutta e verdura (5 porzioni al giorno) sembrano ridurre il rischio di aterosclerosi coronarica, ma se questo effetto è dovuto alla phytochemicals o ad una diminuzione proporzionale del consumo di grassi saturi e aumentare l’assunzione di fibre e vitamina non è chiaro. Fitochimici chiamati flavonoidi (in uve rosse e viola, vino rosso, tè nero, e birre scure) appaiono particolarmente protettivo; alte concentrazioni nel vino rosso può aiutare a spiegare il motivo per cui l’incidenza di aterosclerosi coronarica in francese è relativamente basso, anche se usano più tabacco e consumano più grassi degli americani fanno. Ma non ci sono dati clinici indicano che il consumo di alimenti ricchi di flavonoidi o l’utilizzo di integratori, invece di alimenti impedisce l’aterosclerosi.

L’alcol aumenta HDL e antitrombotica, antiossidanti e anti-infiammatori è mal definito. Questi effetti sembrano essere le stesse per vino, birra e superalcolici, e si verificano a livelli moderati di consumo; circa 30 ml di etanolo (1 oz, contenute in circa 2 porzioni medie di tipiche bevande alcoliche-vedere tossicità dell’alcol e recesso) da 5 a 6 volte / sett protegge contro l’aterosclerosi coronarica. Tuttavia, a dosi più elevate, l’alcol può causare notevoli problemi di salute. Così, il rapporto tra alcool e mortalità totale è a forma di J; tasso di mortalità è più basso per gli uomini che consumano

Attività fisica

L’attività fisica regolare (ad esempio, da 30 a 45 minuti di camminare, correre, nuotare o andare in bicicletta da 3 a 5 volte / settimana) riduce l’incidenza di alcuni fattori di rischio (ipertensione, dislipidemia, diabete), CAD (ad esempio, MI), e la morte attribuibili ad aterosclerosi in pazienti con e senza eventi ischemici precedenti. Se l’associazione è causale o semplicemente indica che le persone sane sono più propensi a esercitare regolarmente non è chiaro. intensità ottimale, durata, frequenza e tipo di esercizio non sono stati stabiliti, ma la maggior parte evidenza suggerisce una relazione lineare inversa tra attività fisica aerobica e rischio. Camminando regolarmente aumenta i pazienti a distanza con malattia vascolare periferica possono camminare senza dolore.

farmaci antiaggreganti piastrinici

farmaci antiaggreganti piastrinici orali sono essenziali perché la maggior parte le complicazioni derivano dalla fessura della placca o di rottura, con conseguente attivazione piastrinica e la trombosi. Di seguito sono utilizzati:

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