Riparazione e manutenzione del …

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Più recentemente, sottotipi di AD sono stati identificati in base alla presenza o assenza di allergie respiratorie e immunoglobulina E (IgE) sensibilizzazione al aeroallergeni e / o allergeni alimentari. 19 Il tipo misto di AD, oltre alle manifestazioni cutanee, espone anche allergie respiratorie concomitanti, di solito rinite allergica e / o asma, e polivalente IgE sensibilizzazione inalanti e / o allergeni alimentari nei test siero o pelle. Il tipo puro di AD non è associata a sintomatologia respiratoria, ma può essere sia positivo per polivalente sensibilizzazione IgE ad inalanti e / o allergeni alimentari (AD estrinseca) o non presenta polivalente sensibilizzazione IgE ad inalanti e / o allergeni alimentari (AD intrinseca) . In dC intrinseca, l’IgE nel siero totale non è elevato. Nel complesso, AD estrinseca sembra essere più comune di quanto AD intrinseca, con quest’ultimo osservato in 10 a 40 percento dei casi. 19 Le caratteristiche cliniche e istologiche di AD intrinseca sono indistinguibili da quelli osservato in pazienti con AD estrinseca; Tuttavia, l’insorgenza di AD intrinseca tende ad essere più tardi, e alcuni pazienti con AD intrinseca tendono a presentare un modello testa-andneck-type. 23, 24

Come risultato di ricerca più approfonditi definire sottotipi di malattia, un T helper 2 (Th2) profilo citochinico release cella relativo è comune ad entrambe le forme allergiche e non allergici di AD e asma bronchiale, che comprende pertanto AD sia intrinseco ed estrinseco. E ‘stato suggerito che il termine atopia essere ridotto per includere solo i pazienti con comprovata IgE-mediata sensibilizzazione sulla base di siero o test cutanei. 25 Tuttavia, attualmente, la pelle atopica termine definisce meglio predilezione intrinseca e viene utilizzato per comprendere pazienti con qualsiasi dei sottotipi di AD, sia attiva o quiescente. Questa è una distinzione importante in quanto cronica e / o recidivante caratteristiche cliniche, come xerosi, la dermatite eczematosa, e prurito, sono comuni a tutti i sottotipi di AD, anche se i pazienti con perdita-di-funzione mutazioni del gene profilaggrin / filaggrin prevalentemente esibiscono estrinseca AD o di tipo misto AD. 1, 2, 13, 19

È stato correttamente sottolineato che la pelle di aspetto normale in AD è infatti non è normale, sostenendo la designazione clinicamente utile e separata di pelle atopica. 13 La barriera epidermica perdita di valore inerente alla dC che è legato ad anomalie innate di strato corneo sostiene la necessità di integrare la corretta cura della pelle ogni giorno come una componente terapeutica integrante della gestione AD.

Quello che si sa sulla funzione barriera epidermica e lo strato corneo in pazienti con la pelle normale, che non hanno una storia di pelle atopica o dermatite atopica?

Quello che si sa sulla funzione barriera epidermica e lo strato corneo in pazienti con la pelle atopica e una storia di dermatite atopica?

Diversi fattori associati con AD contribuiscono direttamente alla funzione di barriera epidermica alterata, inclusi i contenuti ridotti SC lipidi, una diminuzione in alcuni sottofrazioni ceramide in SC, un rapporto alterato di composizione lipidica della membrana SC intercellulare dei lipidi, l’attività alterata di alcuni enzimi, e filaggrina difettoso produzione, quest’ultima correla con mutazioni genetiche presenti in alcuni pazienti con AD. 7, 10, 13, 28, 30, 32 Quindi, compromissione barriera epidermica in annuncio può essere dovuta a diversi meccanismi.

flusso di acqua epidermica in AD. Un tre a cinque volte in aumento TEWL è stata dimostrata nella cute lesionata dei pazienti con AD rispetto alla pelle visibilmente coinvolto, con l’entità della perdita di valore di barriera correla con la gravità della infiammazione della cute lesionata. 10, 33 fino a un duplice aumento del TEWL è stata documentata in pelle clinicamente normali e in pelle xerotic noneczematous dei pazienti con AD attiva altrove, sostenendo il concetto che annuncio attivo promuove la perdita di valore di barriera sia in pelle coinvolti o non coinvolti. 10, 33 D’altra valutazioni mano, TEWL e l’idratazione della pelle in pelle aspetto normale dei pazienti affetti da AD liberi di esacerbazioni da più di cinque anni non erano diversi dai controlli normali. 10

Il principale sottoclasse lipidico associato ad una notevole diminuzione contenuti SC in soggetti con AD rispetto al SC di gruppi di controllo è ceramidi. 7, 10, 31, 34, 36 una marcata diminuzione ceramidi SC è stato dimostrato in pelle plantare clinicamente non coinvolto dei pazienti con AD rispetto ai controlli, in pelle di nuovo e unghie dei pazienti con AD, e in pelle dell’avambraccio lesionale e la pelle nonlesional in AD pazienti. 10 Inoltre, una riduzione significativa di ceramidi è stato documentato in lesional avambraccio SC di pazienti con AD, con riduzioni ceramide marcate osservato anche in SC nonlesional di pazienti affetti da AD. 10, 31, 34 Tra i sottofrazioni ceramide, il più grande calo in soggetti annuncio è stato notato con ceramide 1 sia cute lesionata e nonlesional; tuttavia, ceramidi da 2 a 6 sono stati notevolmente ridotti in entrambi cute lesionata e nonlesional. 7, 10, 31, 34 Nei soggetti con AD, una riduzione della ceramide 1 e nel contenuto totale di ceramide è stato trovato anche in SC di pelle clinicamente secca che era altrimenti privo di segni clinici di dermatite eczematosa, cioè, la pelle secca atopica. 10, 36, 37 Correlazione di SC contenuti ceramide con funzione di barriera epidermica in soggetti con AD dimostrato una marcata riduzione delle quantità di ceramide 1 e ceramide 3, con un aumento della TEWL correlare significativamente con la riduzione ceramide 3. 7, 10, 38 Studi compiuti con diversi inibitori della sintesi ceramide dimostrano un ampio requisito per la famiglia ceramide in funzione di barriera. 10

In definitiva, le variazioni SC frazioni lipidiche osservati in AD, come descritto in precedenza, porta ad un’alterazione del rapporto relativo di lipidi SC. L’effetto risultante nei pazienti con AD è un disturbo fondamentale per l’equilibrio della composizione lipidica SC sia nella cute lesionata e nonlesional.

Diminuzione della produzione ceramide SC nei pazienti AD è stata anche associata con l’osservazione di una espressione anomala di un deacylase sfingomielina (SMD), enzima, glucosilceramide / sfingomielina deacylase, sia in lesionale e nonlesional SC. 10, 13, 43 un aumento di otto volte di attività SMD nella cute lesionata, e un aumento di cinque volte in attività di SMD in pelle nonlesional, è stato documentato. 10, 44

Come risultato di questo aumento di attività di SMD in AD, sfingomielina idrolisi è significativamente elevato sia SC lesionale e nonlesional di soggetti con AD, eludendo così la produzione di ceramide. Piuttosto, SMD promuove il rilascio di acidi grassi liberi e sphingosylphosphoryl-colina, entrambi i quali possono servire come segnali lipidici coinvolti nella patogenesi di AD. 10 La scoperta di espressione anormale e una maggiore attività di SMD in AD suggerisce che diminuzione della SC contenuti ceramide e perdite di valore di barriera sono almeno in parte relative al alterata e accelerare il metabolismo sfingomielina. 10, 43, 44

la produzione di filaggrina in strato corneo in AD. Le proteine ​​coinvolte nel normale differenziamento epidermico, come filaggrina e involucrin, sono componenti fondamentali di integrità epidermico, tra cui la funzione di barriera. Come detto sopra, ripartizione filaggrina in SC porta alla formazione dei componenti acidi derivati ​​amminici NMF, mentre involucrin, una proteina dell’involucro corneo (CE), funge da substrato per il legame di ceramidi alla CE covalente. 7, 10, 27, 28, 30, 37 ridotta espressione di entrambi filaggrina e involucrin è stato notato nella cute lesionata di AD, mentre una ridotta espressione filaggrina è stato dimostrato anche in pelle nonlesional. 10, 45

Altre variazioni genetiche attualmente sconosciuti nei componenti epidermici sono anche suscettibili di essere coinvolti nella patogenesi di AD, soprattutto quelli localizzati nel complesso epidermico differenziale (EDC) sul cromosoma 1q21. 1 E ‘stato suggerito che i fattori genetici che influenzano enzima strato corneo chymotryptic (SCCE) possono giocare un ruolo in AD e epidermica impairment barriera. 46 Ulteriori ricerche è il benvenuto in questo eccitante campo della ricerca genetica e la patogenesi di AD.

Come si compromissione della funzione di barriera epidermica correlata con la patogenesi della dermatite atopica?

Anche se le spiegazioni che sostengono una correlazione tra la funzione di barriera epidermica e la patogenesi di AD sono rivisti qui, le discussioni più dettagliate sono rivisti altrove. 10, 47 Tuttavia, sembra che vi sia un innato impairment barriera epidermica che è continuamente presente in individui con AD, è peggiorata in pelle attivamente eczematosa durante una riacutizzazione di AD, e rimane presente in entrambi i normali e xerotic-apparendo pelle quando questi individui con aD ritorno ad un periodo di remissione.

Quali approcci di cura della pelle hanno dimostrato di migliorare la dermatite atopica?

L’uso di detergenti delicati incorporano detergenti sintetici (syndets) con il minimo potenziale di irritazione e idratanti contenenti una varietà di umettanti, agenti occlusivi e lipidi sono stati utilizzati nella gestione di xerosi e AD. 8, 13, 14 Alcuni studi che riguardano l’idratazione della pelle e la barriera di riparazione rapporto terapia aggiuntiva beneficio clinico nel trattamento di AD attiva, con un paio di prove, anche se più limitata, notando il prolungamento della remissione tra razzi e la riduzione nell’utilizzo della terapia con corticosteroidi topici. 7, 8, 10, 13, 14, 26, 27, 29, 31, 54 Non sarebbe esatto affermare che vi è un unico approccio alla cura fondamentale pelle in AD o che uno o pochi prodotti sono stati definitivamente dimostrato essere superiore a tutti gli altri. Tuttavia, è importante che detergenti mal definiti o non dolce essere evitati, quali agenti a base di sapone, quelli che contengono additivi che sono probabili irritanti o allergeni ragionevolmente comuni, e quelli che contengono additivi speciali che possono essere abrasivi o irritante in natura . 8, 13 detergenti delicati in grado di depositare lipidi nell’epidermide sono suscettibili di essere vantaggioso. 29 Creme idratanti variano nella composizione, e sono classicamente incorporato agenti occlusivi per ridurre più rapidamente TEWL, e umettanti per promuovere e sostenere SC idratazione. 8, 13, 26 Più recentemente, alcuni idratanti incorporano come parte della loro formulazione generale una varietà di lipidi nel tentativo di ripristinare lipidi SC che sono stati persi dopo insulto all’epidermide. Alcuni di questi lipidi contenuti nelle creme idratanti possono essere attivamente incorporati in corpi lamellari. 10, 13, 26, 29, 31 specifiche caratteristiche, quantità, e relativi rapporti dei lipidi utilizzati nei singoli creme idratanti possono influenzare direttamente l’andamento nel tempo e substantivity di riparazione barriera e la funzione. 26

Quali sono i componenti del regime di cura della pelle mirato per l’uso in pelle atopica che incorpora sia un lavaggio del corpo e crema idratante?

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